Лечение онмк. Виды нарушений мозгового кровообращения

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.


Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

  1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
  2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
  3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.



Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

  1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
  2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
  3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.


Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

  1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
  2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
  3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.


Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

  1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
  2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
  3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
  4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
  5. Частая головная боль;
  6. Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.


Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

  1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
  2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
  3. Невозможность распознать речь оппонента;
  4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
  5. Очень сильные головные боли;
  6. Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Номер стадии Симптоматика стадии
Первая стадия Возникает недостаток кислорода, который приводит к сбоям в проницаемости плоских клеток, находящихся на поверхности сосудов крови. В результате жидкость и белок из кровяных телец поступают в ткань мозга. Происходит образование отёка;
Вторая стадия На капиллярном уровне артериальное давление продолжает падать, что ведёт к нарушению в работе клеточной мембраны. Также перестают функционировать должным образом нервные рецепторы и электролитные каналы. На этом этапе болезнь можно предотвратить;
Третья стадия Происходят нарушения в работе метаболизма клеток, в тканях скапливается молочная кислота. Возникает синтез энергии, в котором не участвуют молекулы кислорода. Анаэробный режим не позволяет тканям нейронов и астроцитов поддерживать нормальный уровень жизнедеятельности. Эти клетки увеличиваются в объёме, вызывая неисправности в структуре. Клиническая картина представляет собой очаговые признаки неврологического характера.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

  • Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
  • Резкое увеличение артериального давления;
  • Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
  • Растяжение артерии;
  • Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
  • Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
  • Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
  • Избыточная масса тела;
  • Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
  • Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
  • Достижение шестидесятилетнего возраста;
  • Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни


Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

  1. Самый острый. Длится до пяти суток;
  2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
  3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
  4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
  5. Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

  • Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
  • Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
  • В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
  • Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
  • Отсутствие возможности осознать свой недуг;
  • Проблемы с ориентацией тела;
  • Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

  • Снижение слуха;
  • Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
  • Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:


В случае поражения передней артерии мозга:

  • Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
  • Медлительность в движении;
  • Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
  • Отсутствие речи;
  • Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

  • Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
  • В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
  • Отказывает двигательный аппарат;
  • Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
  • Поля зрения выпадают;
  • Наблюдается отказ аппарата речи;
  • Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:


Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

  • Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
  • Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
  • Неправильное восприятие света и стука;
  • Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

  • Движения больного имеют широкий размах;
  • Наблюдается сильный тремор;
  • Происходит потеря координации;
  • Половина тела теряет чувствительность;
  • Характерна сильная потливость;
  • Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.


Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

  1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
  2. Голову следует слегка приподнять;
  3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
  4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
  5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;


. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

  1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
  2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
  3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
  4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
  5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.


Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

  • Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
  • Имеющие аномалии развития артерий и вены;
  • Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
  • С патологиями соединительных тканей системного характера;
  • Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
  • Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

  1. Острая головная боль;
  2. Постоянные рвотные позывы;
  3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
  4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
  5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
  6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
  7. Нарушение в работе двигательной системы;
  8. Расстройство зрительной системы;
  9. Сильное нервное возбуждение;
  10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)


Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

  • Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
  • Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
  • Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
  • Головокружение и нарушение координации;
  • Внезапно возникший шум в ушах и голове;
  • Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

  1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
  2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
  3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
  4. Внезапное снижение артериального давления;
  5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
  6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска


Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

  1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
  2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
  3. Электрокардиографию;
  4. Компьютерную томографию мозга;
  5. Рентген лёгких;
  6. Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

  • Действие которых направленно на разжижение крови;
  • Расширяющие сосуды средства;
  • Снижающие уровень холестерина в крови;
  • Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

  1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
  2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
  3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
  4. Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

Видео: ОНМК. Признаки инсульта.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - собирательное понятие, которое объединяет мозговой инсульт и транзиторную ишемическую атаку - острый эпизод появления очаговой мозговой симптоматики, которая длится менее 24 часов.

Существует три основных типа мозгового инсульта:

  • геморрагический (кровоизлияние в мозг),
  • ишемический (инфаркт мозга),
  • субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга).

Острый период, при большинстве видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), длится приблизительно три недели. Острейший период - первые трое суток.

Летальность в остром периоде забо-левания составляет приблизительно 30%.

Диагностика

Симптомы:

  • Внезапная потеря сознания;
  • Внезапное нарушение речи и/или ее понимания;
  • Внезапная слабость, онемение в руке и/или ноге;
  • Внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение;
  • Внезапное онемение губ или половины лица;
  • Сильная головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелой физической нагрузки, стресса.

Если пациент находится в сознании, заподозрить ОНМК позволяет простой тест:

1. Попросите больного улыбнуться (улыбка получится перекошенной, уголок рта с одной стороны опущен, а с другой приподнят);

2. Попросите его поднять вытянутые перед собой руки вверх одновременно (не сможет или поднимет только одну руку, но не две сразу);

3. Попросите четко повторить простое предложение (пациент не сможет этого сделать);

4. Попросите пациента высунуть язык (язык искривлен, не находится по центру, смещен в сторону).

Если хотя бы одно задание пациент не сделал, медики подозревают у него ОНМК.

Установление времени появления симптомов ОНМК

Сначала нужно установить время появления симптомов ОНМК. Если с момента возникновения ОНМК прошло более 3 ч., можно особо не спешить и приступать к поэтапному выполнению описываемых ниже действий. С проведением тромболизиса медики в такой ситуации уже опоздали. Если с момента инсульта прошло меньше 3 часов, следует действовать как только можно быстро, чтобы определиться с типом мозгового инсульта и провести тромболизис пациентам, у которых инсульт носит ишемический характер.

Диагностика типа мозгового инсульта

  • Провести дифференциальную диагностику и определить конкретную форму ОНМК;
  • Консультация невропатолога и/или нейрохирурга;
  • Проведение срочной КТ (без введения контраста) или МРТ;
  • Если такой возможности нет, медики используют специальную таблицу для установления вероятного типа инсульта.

Внимание. Если тип инсульта точно установить не удалось, рекомендуется проводить базисную терапию по лечению ОНМК, провести дополнительное обследование, консультации со специалистами.

Базисные мероприятия при всех формах ОНМК

Проводится базисная терапия, которая не зависит от характера инсульта (ише-мический или геморрагический).

Первоочередные мероприятия

  • Врачи укладывают больного в горизонтальном положении, лежа на спине. С конца вторых суток головной конец кровати следует приподнять на 20-45 градусов;
  • Нужно оценить уровень сознания по шкале Глазго, адекватность самостоятельного дыхания и кровообращения, следить за проходимостью дыхательных путей. При необходимости, медики принимают срочные меры к устранению имеющихся нарушений. Больные с низким уровнем сознания, высоким риском аспирации, внутричерепной гипертензией будут нуждаться в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких;
  • Далее следует обеспечить мониторинг ЭКГ, SpO2, АД, температура тела;
  • Начинают инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью 100 мл/ч;
  • Если SpO2 < 92%, начинают ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли;
  • Проводят ЭКГ ( развивается у 20% больных с обширным инсультом), рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови (включая число тромбоцитов), ЧТВ, ПВ, уровень фибриногена, электролиты, глюкоза плазмы.

Поддержание целевых параметров гомеостаза

  • Лечение должно быть направлено на достижение следующих параметров гомеостаза:
  • PetСO2 36-45 мм рт. ст;
  • РаO2 больше 70 мм рт. ст., а РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст;
  • Среднее артериальное давление (MAP) 65-90 мм рт. ст;
  • Систолическое артериальное давление в пределах 120-160 мм рт. ст;
  • Натрий крови 137-145 ммоль/л;
  • Уровень глюкозы в крови 3,4-10 ммоль/л;
  • Гематокрит более 30%, Нb более 80 г/л;
  • Осмолярность 285-295 мосм/л;
  • Лактат менее 2 ммоль/л;
  • Температура тела не более 37,5°C;
  • Диурез более 0,5 мл/кг/ч.

Гипотензивная терапия

Оптимальный уровень артериального давления при ОНМК точно не определен. В связи с более частым применением системного тромболизиса для лечения ишемического инсульта, где высокие значения АД является противопоказанием, наметилась тенденция к осторожному раннему назначению гипотензивных препаратов, если систолическое артериальное давление > 180-190 мм рт. ст. Давление нужно снижать с большой осторожностью, не более чем на 10-20% от исходного уровня, и не быстрее, чем за час.

Внимание. Если разновидность инсульта нельзя установить точно, то САД не должно быть менее 160 мм рт. ст.

Российские рекомендации по лечению инсульта предлагают использовать в качестве гипотензивного средства лабеталол или эсмолол - в виде длительной инфузии. Недостаток этой рекомендации - перечисленные препараты в подавляющем большинстве случаев негде достать.

Применяют такие средства:

(Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. Больным с ОНМК, как правило, дают более низкие дозы, чем указанные в инструкции: болюс 12,5 мг внутривенно, поддерживающая - инфузия 8-10 мг в час. Эффект виден через 5 мин, действие длится 4-6 часов.

В качестве гипотензивного средства можно применять болюсное введение 1-2,5 г за 10-20 минут . С последующей инфузией со скоростью 0,5-2 г/час, что позволяет достаточно стабильно поддерживать оптимальный уровень артериального давления. При недостаточном эффекте медики добавляют или используют вместо магния сульфата бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Например, эналаприл 1,25 мг внутривенно медленно на протяжении 5 минут, при необходимости введение повторяют через 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов). Или метопролол 5-15 мг внутривенно болюсом за 10-20 минут. На 2-е сутки часто бывает спонтанное снижение АД. Чтобы предупредить гипотензию, дозировки препаратов нужно вовремя уменьшить.

Гипотензия

Гипотензия, в том числе относительная, ухудшает прогноз при ОНМК. При артериальном давлении (вне зависимости от причины) САД < 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров ( , норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.

Делирий

У больных с ОНМК часто развивается делирий, психомоторное возбуждение. Используют галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки. Диазепам, мидазолам могут привести к усилению делирия, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

Искусственная вентиляция легких

Опытные медики знают, что не всем больным с ОНМК, у кого снизилась сатурация и имеются нарушения дыхания, должна проводиться ИВЛ. Речь идет об инкурабельных больных, с обширным, подтвержденным с помощью КТ или МРТ, повреждением мозга. На мой взгляд, врач не должен продлевать агонию, когда малейшая возможность для восстановления пациента, как личности, отсутствует. Также врач должен учитывать, мягко говоря, не совсем адекватное отечественное медицинское законодательство, которое декларирует, не уточняя, как этого достичь, оказание помощи «всем, в максимальном объеме и до самого момента смерти».

Нарушение дыхания, требующие проведения искусственной вентиляции легких, чаще всего бывают у больных с ОНМК. Часто встречающиеся причины такие:

  • Нарушения центральной регуляции дыхания при наличии ишемических или геморрагических очагов в стволе мозга;
  • Нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (например, аспирация), бронхолегочная патология (бронхиты, пневмония);
  • Сдавлении и дислокации ствола мозга при тяжелой внутричерепной гипертензии (отек, гематома);
  • ТЭЛА.

Если есть признаки внутричерепной гипертензии, должны быть исключены все моменты, приводящие к ее росту - нарушения синхронизации с аппаратом ИВЛ, кашель, гипо,- гипервентиляция. Используют режимы ИВЛ, которые позволяют поддерживать достаточную оксигенацию крови и избежать повышения ВЧД - насыщение артериальной крови кислородом 94% до 96%, РаO2 более 70 и менее 100 мм рт. ст., РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст., PetСO2 36-45 мм рт. ст.

Медикам советуют избегать высоких значений FiO2, потому что это приводит к росту активных форм кислорода и может усугубить неврологический дефицит. Предпочтение отдают режимам принудительной вентиляции - (S)VCV или (S)PCV. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится искусственная вентиляция, должны находиться в полусидячем положении - конец кровати, на котором находится голова, должен быть приподнят на 20-45 градусов.

Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуются такие величины: ДО - 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях - менее 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) не должно быть более 5 см вод. ст.

Недеполяризующие мышечные релаксанты медики могут назначать для быстрой синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Четко установленных рекомендаций по длительности ИВЛ нет. Если нет признаков дыхательной недостаточности при самостоятельном дыхании пациента, гемодинамика стабильная, и уровень сознания по ШГ более 8 баллов, ИВЛ следует прекратить. Лучше всего делать это, используя принудительные режимы вентиляции (VCV, PCV), глубокую седацию. При необходимости применяют мышечные релаксанты.

В других случаях используются режимы, при которых спонтанная дыхательная активность больного сохранятся, что облегчает в дальнейшем перевод больного на самостоятельное дыхание - SIMV, BiPAP, PS и др. Во многом выбор конкретного режима ИВЛ зависит от возможностей дыхательной аппаратуры и предпочтений лечащего врача.

Если на вторые сутки сделать трахеостомию, уход за больными будет легче, и количество осложнений значительно уменьшится.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

ОНМК часто сопровождается . Путем инфузии 0,9% натрия хлорида медикам нужно устранить гиповолемию. У пациента без признаков гиповолемии ориентировочная потребность в воде составляет 30-35 мл/кг в сутки.

Тошнота и рвота часто встречаются у этих людей, что потому энтеральное питание нельзя применить. Многие пациенты будут нуждаться в проведении интубации, что также заставляет сдержанно относиться к назначению естественного или энтерального питания. Жидкость нужно вводить в виде 0,9% натрия хлорида, а лучше использовать сбалансированный солевой раствор, внутривенно, распределив объем равномерно в течение 24 часов. также проводят стандартный контроль водного баланса.

Вторые сутки

Нарушение глотания, проведение искусственной вентиляции легких требует установки назогастрального зонда. Врачи начинают энтеральное (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг в сутки) питание. Любое введение пищи, или лекарственных препаратов (перорально или через зонд), должно проводиться, когда больной полусидит, а после приема пищи пациент должен находиться в таком положении полчаса.

При необходимости коррекции объема жидкости нужно использовать внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Введение питательных смесей следует распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости составляет 25-30 мл/кг в сутки.

Третьи сутки

Сначала нужно провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателей водного баланса и лабораторных данных. Медикам нужно стараться обеспечить суточную потребность человека в нутриентах, используя энтеральное (зондовое) питание. Если нет такой возможности, начинают частичное парентеральное питание. Но при серьезном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание лучше не проводить.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания доводят до фактических метаболических потребностей больного человека.

Судорожный синдром

Профилактику противосудорожными препаратами не используют. При судорогах больному дают антиконвульсанты - 2 мг внутривенно или 10-20 мг в/в. Потом (Депакин) 300 мг 2-3 раза в сутки или карбамазепин (Финлепсин) 0,2 г. два-три раза в сутки per os или энтерально. Если не наблюдается эффекта - используют тиопентал натрия в/в.

Внутричерепная гипертензия

В большинстве случаев отек мозга и ВЧГ достигают своего максимума на 2-3 сутки ОНМК. Но у пациентов с обширным гемисферным поражением мозга, особенно молодого возраста, тяжелая внутричерепная гипертензия развивается к середине 1-х суток. Помимо маннитола эффективно применение 120-200 мл 7,5% натрия хлорида, вводят его 1-2 раза в сутки. Также врачи используют умеренная гипотермия. К сожалению, эффективность лечения невысока.

Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах. (Глибурид) - препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но, как утверждают специалисты, пока что говорить о клинической эффективности этого метода рано.

Гипертермия

Гипертермия увеличивает метаболизм мозга и плохо влияет на последствия реанимации. Особенно важно не допускать развития гипертермии в первые 3-е суток после ОНМК. Назначают такие препараты: метамизол (Анальгин) 1,0 три раза в сутки внутривенно, или парацетамол 1,0 три раза в сутки в зонд. Используют физические методы охлаждения, если врачи найдут их необходимыми в конкретной ситуации.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Показана больным при наличии фак-торов риска (например, ИВЛ, язвенная болезнь, геморрагические проявления, прием кортикостероидов и т.д). Используют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

Контроль уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы часто повышается у больных с ОНМК, что коррелирует с плохим исходом. На сегодня считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л.

Гипонатриемия

Гипонатриемия может быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода и должна своевременно корректироваться.

Рвота

Купирование рвоты проводится с помощью таких препаратов: 10 мг (вводят внутривенно), при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте вводят дополнительно дексаметазон в дозе 8 мг внутривенно. В части случаев эффективен дроперидол, доза 0,25-1 мг, введение в/в.

Применение магния сульфата

Повышенное содержание внутриклеточного магния приводит к повышенной буферизации кальция внутри митохондрий, а также препятствует истощению клеточных запасов АТФ. У здоровых людей концентрация магнияв крови колеблется от 0,7 до 1,1 ммоль/л. Концентрация магния в ликворе на 15-20% выше. Период полувыведения магния при нормальном функционировании почек составляет 3,5-4 часа. Введение начинают с момента поступления больного в стационар.

Как нейропротектор, магния сульфат эффективен только в -1е сутки (в некоторых случаях — только в первые 2-4 часа) после инсульта. Но его можно применять на любом этапе оказания помощи у больных с инсультом как седативное, гипотензивное и противосудорожное средство.

Противопоказан:

Магния сульфат не назначают при систолическом артериальном давлении ниже 120 мм рт. ст., гиповолемии, почечной недостаточности.

: 10-20 мл 25% раствора (2,5-5г) вводят внутривенно в течение 15-20 минут, затем - внутривенная инфузия (скорость 1-2,5 грамм в час). Путем проведения инфузионной терапии следует постараться поддержать АД на исходном уровне. Скорость введения магния сульфата зависит от индивидуальной гемодинамической чувствительности больного. При хорошей переносимости (нет снижения систолического артериального давления больше, чем на 10-15%), медики увеличивают скорость до 1,5-2,5 г в час, при снижении САД на 15% скорость инфузии нужно уменьшить.

Длительность инфузии - 12-24 часов при среднетяжелом течении ОНМК, 1-2 суток - при тяжелом. Нужно поддерживать концентрацию магния в плазме в границах 1,5-3 ммоль/л. При признаках интоксикации (брадикардия, угнетение коленных рефлексов, снижение АД) инфузию рекомендуют прекратить. Гипотензию устраняют как можно скорее. Используют инфузию солевых растворов, вводят вазопрессоры. В тяжелых случаях используют антидот - хлорид кальция 10% - 10,0 внутривенно медленно.

Один из наиболее перспективных нейропротекторов, пока не был апробирован в лечении ОНМК.

Ухудшают прогноз

  • Резкое снижение артериального давления ниже оговоренных в этой статье цифр;
  • Назначение гепаринов (в том числе, и низкомолекулярных) в острейшем периоде ишемического инсульта. Гепарин (и в том числе и низкомолекулярные гепарины) значительно повышает риск внутричерепных кровоизлияний и кровотечений другой локализации;
  • Растворы глюкозы и гипосморярные солевые растворы, вводимые внутривенно.
4. Тромбоз венозных синусов.

Факторы риска развития инсульта это артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст. Кроме того для каждого типа инсультов есть свои специфические факторы развития:
- Транзиторная ишемическая атака возникает за счёт локальной ишемии мозга, причём очаг инфаркта не образуется. ТИА возникает в результате кардиогенной или артериальной эмболии. Реже она происходит при стенозе крупных (сонных или позвоночных) артерий, который приводит к гемодинамической церебральной недостаточности.
- Ишемический инсульт. Вызывают заболевания, которые приводят к уменьшению просвета церебральных артерий (тромбоз, эмболия, стеноз, сдавление сосуда опухолью или гематомой). В участке, который кровоснабжается данной артерией, возникает локальная ишемия. Это приводит к некрозу мозговой ткани и формированию очага инфаркта мозга.
- Внутримозговое кровоизлияние. Для его развития необходимо сочетание повышенного артериального давления с поражением стенки артерии, которое может привести к её разрыву. В результате этого формируется кровоизлияние по типу гематомы или геморрагического пропитывания.
- Субарахноидальное кровоизлияние. Вызывается чаще всего разрывом артериальной аневризмы с прорывом крови в субарахноидальное пространство.

II. Распространённость ОНМК

На настоящее время в России регистрируется более 400 000 инсультов в год. Частота инсультов составляет примерно 3,2 случаев на 1000 населения в год. ОНМК чаще встречаются у городского населения, в последнее время наметилась тенденция к омоложению это нозологии.

III. Классификация ОНМК

1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака)
2. Инсульт. Подразделяется на:
- Ишемический инсульт или ОНМК по ишемическому типу.
- Геморрагический инсульт или ОНМК по геморрагическому типу. Включает:
а. Внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние.
б. Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние.
в. Спонтанное (нетравматическое) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Выделяют также инсульт неуточненный, негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы. В России к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

IV. Клинические проявления ОНМК (симптомы ОНМК)

Для инсультов характерна как очаговая, так и общемозговая симптоматика. Очаговая симптоматика определяется нарушением или выпадением определённых неврологических функций в зависимости от очага поражения. Это могут быть параличи и парезы, потеря чувствительности, нарушения речи и др.

Общемозговая симптоматика включает в себя головную боль, судороги, угнетение сознания, тошноту, рвоту. При раздражении мозговых оболочек появляются менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Степень выраженности неврологических расстройств зависит от локализации и типа инсульта, глубины и обширности поражения ткани мозга. При транзиторной ишемической атаке очаговая симптоматика развивается внезапно, но в течение 10 - 20 минут от начала полностью регрессирует. При ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена слабо или может отсутствовать. При геморрагическом инсульте общемозговая симптоматика (головная боль, рвота, эпиприпадки) весьма характерна. Причем очаговая симптоматика при этом быстро нарастает и в последующем формируется грубый неврологический дефект.

Если ОНМК произошело в бассейне сонных артерий, и пострадали большие полушария мозга, это проявляется следующей клинической картиной. Характерны гемипарезы и гемиплегии (на одной стороне тела). Там же наблюдаются чувствительные нарушения. Возможна потеря зрения на один глаз или сужение периферических полей зрения. Нередки афазии, апраксии (нарушение целенаправленных движений), нарушение схемы тела.

Если ОНМК произошло в вертебробазилярном бассейне, у больного появляются головокружение, нарушение координации движений и равновесия. Возможны двигательные и чувствительные нарушения, которые являются двусторонними. Также выявляется сужение и выпадение полей периферического зрения, может быть диплопия. Встречаются псевдобульбарные расстройства (нарушение глотания). При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии возникает резкая, необъяснимая, мучительная головная боль, которая сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек.

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).

    • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов

      мелких мозговых сосудов

    В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

    Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

    При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

    Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).

    Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).

    Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

    Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

    Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

      Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

      Инсульт,который подразделяется на основные виды:

      • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

        Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:

        • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

          спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)

          спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

      • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

    Код по МКБ-10

    • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

      G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

      G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

    Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА.

    Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта.

    Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.

    Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК.

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

    Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).

    Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.

    Внезапная слепота на один глаз.

    Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

    Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

    Головокружение.

    Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)

    Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.

    Дефекты полей зрения.

    Диплопия (двоение зрения).

    Нарушения глотания.

    Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения”ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

    Когда необходимо заподозрить инсульт

    • При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.

      При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.

      При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.

      При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.

      При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.

      При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ или МРТ головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу.

    Цели диагностики

    • Подтвердить диагноз инсульта.

      Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).

      Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.

      Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

    Методы диагностики

    • Анамнез и неврологический осмотр

Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.

Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики.

Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК.

Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в 10 - 15% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных.

      Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:

        Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).

        Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).

        Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.

        Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.

        Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.

        Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.

        Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.

        Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок).

      Эхоэнцефалоскопия.

ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая.

      Исследование спинномозговой жидкости.

Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.

При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости

      Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.

Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

      Церебральная ангиография.

Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

      Эхокардиография.

ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

      Исследование гемореологических свойств крови.

Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

    План диагностики при ОНМК.

    • При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.

      При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

  • Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

    Признаки

    Ишемические инсульты

    Геморрагические инсульты

    Атеротромботический

    Кардиоэмболический

    Лакунарный

    Внутримозговое кровоизлияние

    Постепенное, внезапное, иногда во сне

    Внезапное, часто при пробуждении

    Постепенное, внезапное, во сне или днем

    Внезапное, реже постепенное

    Внезапное

    Предшествующие ТИА (%)

    В 50% случаев

    Головная боль (%)

    70 – 95%, обычно выраженная

    Угнетение сознания

    Не характерно, редко

    Не характерно, редко

    Средне часто

    Эписиндром

    Встречается

    Очень редко, не встречается

    Изменения в спиномозговой жидкости

    Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.

    Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.

    Прочие признаки

    Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.

    Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.

    Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.

    Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.

    Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи "Диагностика" для ишемического инсульта,кровоизлияния в мозг, САК, ТИА.