Классификация, симптомы, причины и лечение заболевания

П реэклампсия - одно из тяжёлых заболеваний, которое может существенно навредить здоровью ребёнка и матери. Зачастую оно появляется у беременных во втором и третьем триместре или же в послеродовой период и основывается на сильном повышении кровяного давления, повреждении почек и возникновении других проблем со здоровьем.

За последнее время рост заболеваемости преэклампсией увеличился приблизительно с 7% до 20%. Большинству женщин не удаётся выявить заболевание до момента его активного развития.

Нередко женщина путает признаки преэклампсии с тяжелым протеканием беременности. При возникновении каких-либо сомнений, стоит немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска возникновения подобного состояния, следует пройти диагностику и профилактику ещё до беременности.

Факторы риска

Чтобы обезопасить себя от возникновения преэклампсии, стоит регулярно проходить медицинское обследование, особенно если вы относитесь к тем категориям женщин, которые наиболее подвержены риску появления заболевания во время беременности.

Перечисленные факторы не оказывают явного влияния на возможность развития преэклампсии, так как каждый случай индивидуален. Но даже если беременная женщина не попадает в зону риска, заболевание может проявить себя.

Основные факторы риска:

1. Роды в первый раз (с опасением возраст до 18, а также после 35 лет);
2. Появление преэклампсии ранее у самой женщины или её родственниц (мама, бабушка, сестра);
3. Многоплодная беременность (двойня, тройня и т. д.);
4. Акушерские осложнения (пузырный занос, водянка плода);
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
6. Сахарный диабет;
7. Ожирение;
8. Болезни почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);
9. Аутоиммунные и аллергические заболевания (артрит, астма и различные аллергии).

Симптомы заболевания

Если заболевание не начать лечить вовремя, это может привести к серьёзным последствиям. Ввиду того что преэклампсия может выражаться в трёх состояниях, симптоматика для каждого из них различна.

Легкая степень преэклампсии характеризуется следующими признаками:

• повышение давления до 160/90 мм рт.ст.;
• слабые отеки (стопы, голени, кисти);
• умеренная протеинурия (мочеиспускание с большим количеством белка).

Средняя форма:

• повышение давления до 170/110 мм рт. ст.;
• возникновение проблем с почками, мочеиспускание становится слабее;
• повышение креатинина в крови;
• распространение отеков на переднюю брюшную стенку, руки.

Тяжелая степень заболевания (наиболее опасная):

• повышение давления выше 170/110 мм рт.ст.;
• сильными отеками (отек лица, рук и ног, заложен нос и др.);
• протеинурия;
• головная боль и тяжесть в височной области;
• сильные болевые ощущения в области правого подреберья;
• тошнота, рвота;
• уменьшение количества мочи;
• нарушение зрения (вспышки света, нечеткость и размытость зрения);
• снижение реакции или, наоборот, перевозбуждение;
• редко желтуха.

Патогенез преэклампсии: как протекает болезнь

На сегодняшний день существует более 30 причин и теорий возникновения преэклампсии. В некоторых случаях такое заболевание может вызвать сильные судороги и привести к эклампсии.

Эклампсия – это наиболее опасная форма заболевания, которая возникает при отсутствии должного лечения. Может привести к смерти как плода, так и матери.

В развитии преэклампсии спазм сосудов имеет важное значение. Причиной этому становится нарушение выработки гормонов, которые направлены на регулирование тонуса сосудов. Помимо этого, значительно возрастает вязкость и свертываемость крови.

Теории патогенеза:

1. Гормональная
2. Нейрогенная
3. Иммунологическая
4. Плацентарная
5. Генетическая

Нейрогенная и гормональная теории объясняют появление патологий на уровне органов. Генетическая и иммунологическая направлены на клеточный и молекулярный уровень. Однако единолично перечисленные теории не могут существовать: они эффективно дополняют друг друга, но не взаимоисключают.

Классификация

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) существует три состояния преэклампсии: легкое, среднее и тяжелое.

1. Легкая (умеренная) степень:

   Повышение давления, протеинурия до 1 г/л. В анализе значительно увеличивается количество тромбоцитов (от 180х109/ л). Слабая степень преэклампсии, зачастую, протекает бессимптомно, тем самым препятствуя беременной оперативно узнать о развивающемся заболевании. В связи с этим на протяжении всей беременности стоит чаще посещать лечащего врача.

2. Средняя степень:

   Большое количество белка в моче (около 5 г/л). Тромбоциты возрастают со 150 до 180х109/л. Также увеличивается креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.

3. Тяжелая преэклампсия – самый опасный вид:

   Белка в моче становится в несколько раз больше (от 5 г/л), уровень креатинина переваливает за 300 мкмоль/л. Если на последней стадии неэффективно прибегать к лечению, заболевание может перейти в эклампсию.

Как правило, преэклампсия возникает во время беременности. Однако встречаются случаи, когда заболевание появляется после родов. Оно проявляется следующим образом: поднимается давление, появляется мигрень, головная боль и боли в верхней части живота, начинаются проблемы со зрением и пр. Также важным фактором является то, что отмечается стремительный набор веса (до 1 кг в неделю).

В большинстве случаем, симптоматика в послеродовой период не отличается от симптоматики преэклампсии во время беременности. Перенеся подобное заболевание, необходимо пройти курс восстановления. Не стоит надеяться на то, что “после родов все пройдет”. К сожалению, риск возникновения осложнений, особенно в первые 2 недели после родов, остается большим. Поэтому необходимо дальнейшее лечение в стационаре, а после – в амбулаторных условиях под наблюдением лечащего врача.

Профилактика преэклампсии

Чтобы уменьшить или исключить риск возникновения преэклампсии, стоит позаботиться о профилактике заранее:

1. Подготовка к беременности (обследование у врача, диагностика имеющихся заболеваний).
2. Эффективное лечение выявленных заболеваний до наступления беременности.
3. Обязательная постановка женщины на учет в ближайшей или выбранной женской консультации.
4. Регулярное посещение гинеколога (минимум 1 раз в месяц).
5. Выполнение всех указаний врача (анализы, исследования, лечение).

Лечение заболевания

Пациенткам с умеренным типом преэклампсии врач назначает постельный режим. Беременной нужно как можно больше времени проводить лежа на спине. В такой позиции маточный кровоток и сердечный выброс увеличиваются в несколько раз, в связи с чем начинает нормализоваться давление у матери.

Положение лежа на спине способствует улучшению маточно-плацентарной функции, положительно влияет на рост плода и метаболизм.

Госпитализация происходит только в том случае, если беременная не в состоянии самостоятельно посещать врача или соблюдать постельный режим дома. Однако при ухудшении состояния и перерастании легкой преэклампсии в тяжелую, пациенткам требуется немедленное посещение врача.

Что касается стационарных условий, то проводится аналогичное лечение, однако нормализация состояния наступает гораздо быстрее, так как при должном контроле меньше шансов получить осложнения.

Преэклампсия беременных женщин – это особое состояние, при котором резко увеличивается артериальное давление и обнаруживается . В большинстве случаев проблема проявляется во втором или третьем триместре. Врачи считают ее поздней формой токсикоза, однако в 10% случаев болезнь появляется в первом триместре.

Вконтакте

Описание патологии

Тяжелой формой токсикоза на поздних сроках является гестоз. При эклампсии возникают неприятные симптомы: судороги, ухудшение общего самочувствия, потеря сознания, головокружение. Патология представляет угрозу не только для будущей мамы, но и не рожденного ребенка . Что это такое, как лечить и предотвратить серьезные осложнения при преэклампсии.

Обратите внимание! При повышенном артериальном давлении ухудшается кровоснабжение плаценты, поэтому плод не получает кислород и питательные вещества.

Патология опасна и для пациентки, потому что она оказывает сильное воздействие на работу жизненно важных органов.

Общее самочувствие резко ухудшаются, появляется недомогание. Ребенок в утробе хуже развивается, не набирает вес.

Патология в тяжелой форме является наиболее опасным состоянием, которое без помощи специалиста перетекает в эклампсию.

Важно своевременно обращаться за помощью к врачу, и регулярно приходить на осмотр.

Классификация

Болезнь у беременных протекает в нескольких формах .

В зависимости от тяжести проявления симптомов, существует следующая классификация преэклампсии:

1. Легкая. Резко повышается артериальное давление, увеличивается уровень креатинина и тромбоцитов в крови. После пробуждение и в течение дня ноги отекшие.
2. Умеренная преэклампсия. Количество белка в моче увеличивается, нарушается функция почек, .
3. Тяжелая. Пациентки сталкиваются с расстройствами зрения. Они могут жаловаться на сильную или пульсирующую боль. При преэклампсии тяжелой стадии возникают судороги, в печени сильно увеличиваются ферменты, снижается уровень тромбоцитов в крови.

Симптомы, характерные для третьей стадии развития болезни, являются показанием к кесареву сечению, чтобы спасти жизнь ребенка и его мамы.

При обнаружении первых подозрительных признаков или резком ухудшении общего самочувствия, важно обращаться к гинекологу за консультацией. В период вынашивания ребенка необходимо соблюдать все рекомендации врача и регулярно сдавать лабораторные анализы.

Причины

Токсические расстройства в организме могут вызывать разные причины.

Выделяются следующие негативные факторы:

• плацентарная аномалия;
• умеренная преэклампсия в первой половине беременности (тяжелое состояние возникает и в дальнейшем, при вынашивании второго или третьего ребенка);
• наследственная предрасположенность;
• многоплодная беременность;
• возраст до 22 лет и после 37;
• женщины с повышенной массой тела;
• гипертония, болезни почек.

Ученые еще не полностью изучили все негативные факторы, которые могут стать причиной развития заболевания, поэтому важно соблюдать все рекомендации врача, регулярно приходить на осмотр, делать ультразвуковое исследование, чтобы оценить самочувствие плода.

Симптомы

Преэклампсия легкой степени у беременных может протекать со скрытыми симптомами.

Средняя и более тяжелая форма характеризуется такими клиническими проявлениями:

• пульсирующая боль в височной области;
• ухудшение зрения (перед глазами начинают двоиться предметы, снижается острота зрения, возникают мушки в глазах, временно исчезает зрение);
• головокружение;
• болезненность и дискомфорт в верхней части живота;
• отечность на лице, в ногах или лодыжках;
• тошнота с периодически возникающей рвотой, не связанная с ;
• быстрая прибавка в весе (в среднем 3,5 кг в неделю).

Дополнительные симптомы преэклампсии – это состояние сонливости или, наоборот, бессонница.

Такие женщины становятся раздражительными, проявляют беспричинное резкое беспокойство. Кожа может приобрести слегка желтоватый оттенок.

В течение дня ощущается вялость, апатия, уменьшается количество выделяемой мочи.

Многие перечисленные симптомы , такие как отечность ног и лица, увеличение массы тела, часто встречаются у будущей мамы, но никак не связаны с отклонениями.

Обо всех изменениях в организме необходимо сообщать лечащему врачу.

Методы диагностики

Неотложная помощь при беременности в случае возникновения подозрений на прогрессирование патологии, начинается с постановки правильного диагноза. Чтобы определить характер болезни и текущую стадию, женщине нужно пройти комплексное обследование.

1. Врач на первом осмотре изучает анамнез пациентки, изучает историю болезней и то, как протекали предыдущие беременности или роды.
2. Осмотр на гинекологическом кресле. Дополнительно врач изучает оттенок кожи, отечность ног и рук.
3. Измерение артериального давления.
4. состояния плода и внутренних органов.
5. Дополнительная консультация у офтальмолога, если есть признаки нарушения зрительной функции.

После получения результатов обследования, врач может принять правильное решение о дальнейшем поддержании состояния плода и матери. При своевременном обнаружении проблемы, можно избежать серьезных осложнений.

Как правильно лечить

При обнаружении первых симптомов болезни нужно обращаться за помощью. Заболевание средней и тяжелой степени может лечиться только в условиях стационара, где женщина находится под круглосуточным наблюдением врачей. После осмотра и комплексного обследования врач может принять решение о целесообразности проведению экстренного кесарева сечения.

Обратите внимание! Преэклампсия у беременных не лечится, но женщина под руководством врача может контролировать свое состояние.

Если риск возникновения патологии минимальный, женщинам назначается поддерживающая терапия.

Врач должен отслеживать, анализировать и корректировать показатели артериального давления у беременной.

С помощью приема медикаментов поддерживается правильная и стабильная работа внутренних органов: сердца, почек, легких и печени.

Пациентке нужно принимать лекарства, которые будут расширять стенки сосудов, укреплять их.

Дополнительно проводят физиотерапевтическую процедуру оксигенотерапии — вдыхание кислорода через трубку, помогающее предотвратить развитие гипоксии у плода.

Врачи должны постараться сохранить жизнь и поддерживать нормальное развитие плода. Для этого пациенткам назначают прием гормональных препаратов. Усиление маточного кровообращения происходит при лечении сосудорасширяющими веществами, кислородной терапии.

Совет! Противосудорожные препараты снижают риск и вероятность появления судорог.

Психотропные средства нормализуют деятельность центральной нервной системы. Дегидратационная терапия предупреждает резкое повышение количества жидкости головного мозга. Названия лекарственных препаратов не разглашаются. Это связано с тем, что многие пациентки смогут принять решение о необходимости самостоятельного лечения.

Преэклампсия во время беременности – это тяжелое состояние, которое требует обязательного контроля со стороны лечащего врача, отслеживания всех изменений в организме. В некоторых случаях, чтобы сохранить жизнь ребенку или матери, требуется госпитализация или экстренное кесарево сечение.

Если женщине поставили подобный диагноз, ей важно соблюдать постельный режим и находиться в состоянии полного покоя. Дополнительные рекомендации: питательная диета, добавление в ежедневный рацион белковой пищи, минеральных веществ и витаминов. Важно устранить все раздражители, которые негативно влияют на слух или зрение.

Возможные осложнения

Если беременная игнорирует симптомы болезни или отказывается лечиться, то может столкнуться со следующими серьезными осложнениями:

• эклампсия;
• кровоизлияние в мозг;
• преждевременные роды;
• остановка развития плода;
• отечность головного мозга и скопление жидкости в легких.

В исключительных случаях возможны поражение внутренних органов, потеря зрения, смерть.

Профилактические меры

Во время вынашивания ребенка необходимо своевременно и правильно лечить любые болезни. На 5-7 неделе нужно обязательно встать на учет, регулярно сдавать анализы, проходить обследование, соблюдать рекомендации лечащего врача .

Важно! Чтобы минимизировать вероятность развития болезни, необходимо предпринимать соответствующие меры перед планированием беременности.

Беременной назначают дату, когда она должна посещать гинеколога, выполнять все рекомендации. Если будущая мама входит в группу повышенного риска развития патологии, то врач рекомендует принимать маленькие дозировки ацетилсалициловой кислоты (аспирин, в дозировке 75 мг).

Профилактика преэклампсии проводится до наступления 20 недели беременности, чтобы избежать осложнений при развитии плода.

Если у беременной диагностирована преэклампсия тяжелой степени, ее госпитализируют в акушерско-гинекологическое отделение. Первым делом останавливают судороги.

Внутривенно вводят раствор рауседила, седуксен, дроперидола. Чтобы поддерживать работу сердца, в вену вливаются гликозиды на основе физиологического раствора.

В приемном отделении беременной женщине проводят важные манипуляции под наркозом. В отделении интенсивной терапии будущую маму помещают в палату, исключают возможные раздражители, назначают терапевтическое лечение.

Полезное видео: симптомы и профилактика преэклампсии

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Одним из наиболее распространенных осложнений, которые встречаются на поздних сроках беременности, следует назвать преэклампсию. Она является достаточно опасной для здоровья матери и будущего ребенка,

что делает ее важным и актуальным вопросом акушерства. Наибольшую угрозу несет тяжелая преэклампсия (код О14.1, согласно МКБ), которая может провоцировать возникновение судорог у матери и даже кому.

Что являет собой этот недуг?

Преэклампсия – это патологическое состояние беременной женщины, которое сопровождается полисистемной картиной осложнений. Согласно МКБ, к ним относится повышенное артериальное давление, наличие в большом количестве белка в мочи, что носит клиническое название «протеинурия». Сопутствующим симптомом патологии является высокий уровень отечности организма, а именно рук, ног, лица (код О14.0 по МКБ).

Преэклампсия возникает практически у каждой пятой беременной. При этом тяжелая форма заболевания наблюдается у 5% женщин. Такие показатели заставляют акушеров бить тревогу, поскольку в результате этого синдрома замедляется подача кислорода и питательных веществ к организму ребенка, что может провоцировать замедление его развития.

Для матери такое состояние также считается крайне опасным, поскольку у каждой второй беременной, страдающей тяжелой преэклампсией, в результате удушья наблюдается смертный исход. Данная патология провоцирует нарушение функционирования почек, головного мозга, печени и легких, которое наблюдается не только в послеродовой период. Проблемы в работе вышеперечисленных органов чаще всего дают о себе знать и в последующей жизни матери.

Риск возникновения заболевания особо высокий у женщин, перенесших преэклампсию при предыдущей беременности. Под особым наблюдением также находятся пациентки, ранее страдающие от гипертензии или заболевания почек. Наследственность в некоторых случаях может также провоцировать развитие синдрома во втором-третьем семестре беременности.

Различают легкую, среднюю, а также тяжелую форму преэклампсии. Каждая их них характеризируется разной сложностью симптомов и возможных осложнений. Легкая форма отличается незаметным протеканием заболевания, которое без специального медицинского обследования обнаружить практически невозможно. Средняя или умеренная преэклампсия чаще всего встречается у беременных и требует постоянного наблюдения врача, так как может перерасти в тяжелую стадию, которая является наиболее опасной и может провоцировать преждевременное отслоение плаценты.

Симптомы преэклампсии

Основными симптомами преэклампсии являются:

— частые головные боли;

— головокружение;

— появление перед глазами черных точек;

— нарушение резкости зрения;

— высокое артериальное давление;

— боль в области живота;

— тошнота и рвота;

— чрезмерное отекание конечностей;

— значительная прибавка в весе;

— отсутствие позывов к мочеиспусканию;

— резкое уменьшение количества мочи.

При тяжелой степени патологии могут возникать судороги, потеря сознания, удушье. Также в этом состоянии наблюдается высокий уровень белка в мочи (от 5г/л).

Причины возникновения патологии

Доказанными причинами появления преэклампсии считаются:

— мочекаменная болезнь (МКБ) или другие нарушения в работе почек;

— возраст матери от 35 лет;

— наличие тяжелой стадии патологии во время предыдущей беременности;

— генетическая предрасположенность со стороны матери беременной;

— артериальная гипертензия;

— избыточный вес;

— многоплодная беременность;

— сахарный диабет.

Диагностика

Лучшим способ избежать развития преэклампсии и перехода ее в тяжелую степень считается своевременное диагностирование. Женщина обязана на ранних сроках беременности стать на учет к акушеру-гинекологу, который и будет проводить ее регулярный осмотр.

Одним их обязательных методов исследования, которому должна подвергаться беременная при каждом осмотре врача, является измерение артериального давления. Как правило, во втором триместре беременности наблюдается незначительное его увеличение. Задача специалистов в этом случае заключается в своевременном диагностировании начала развития легкой степени патологии, которая при отсутствии правильного лечения может стремительными темпами перейти в более опасную среднюю и тяжелую форму.

Еще одним обязательным обследованием беременной женщины считается общий анализ мочи. Только он может показать наличие белка, который и сигнализирует о развитии тяжелой преэклампсии.

Систематическое измерение веса также необходимо для своевременной диагностики патологии. Ведь необоснованное и резкое его увеличение может свидетельствовать о задержке в тканях воды – одном из главных симптомов преэклампсии.

Если женщина заметила, что к вечеру объемы ее ног, рук и пальцев резко увеличиваются, при этом она себя плохо чувствует, у нее кружится и болит голова, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Ведь эти симптомы могут свидетельствовать о развитии легкой степени патологии.

Лечение преэклампсии

Лечение преэклампсии может осуществляться в нескольких направлениях. Главным определяющим фактором в этом процессе является степень недуга. Срок беременности также играет немаловажную роль. Ведь какое-либо медицинское вмешательство подразумевает влияние не только на здоровье женщины, но и ее будущего ребенка. И задача врачей состоит в подборе таких методов и препаратов, которые бы принесли как можно меньше вреда малышу.

Поэтому главным в процессе лечения преэклампсии считается предупреждение возможного приступа, который сопровождается судорогами, затрудненным дыханием, потерей сознания и в некоторых случаях смертью беременной женщины.

Лечение тяжелой формы

Лечение тяжелой формы преэклампсии является достаточно сложной и одновременно ответственной задачей акушеров. Поскольку она считается наиболее опасной для здоровья и жизни матери. В отличие от легкой и средней, тяжелая степень требует полного обследования организма женщины. Врачи часто отдают предпочтение госпитализации, которая позволяет осуществлять круглосуточный присмотр за беременной.

Для будущей матери в большинстве случаев врачи рекомендуют придерживаться постельного режима, который помогает усилить приток крови к плаценте. Это позволяет избежать преждевременного ее отслоения.

Обязательным условием лечения является прием препаратов, понижающих артериальное давление. Естественно, врачи подбирают наиболее безопасные для плода медикаменты. Прием мочегонных лекарственных средств также необходим, особенно в том случае, если лишняя вода провоцирует значительную прибавку в весе.

Чтобы уменьшить отечность организма рекомендуется беременной ограничить употребление соленой, острой и жареной пищи. Количество выпиваемой воды также следует сократить, особенно на ночь. Но это не означает, что от жидкости следует вообще отказаться. Она необходима организму беременной так же, как и воздух, пища и т.д.

Если тяжелая форма преэклампсии возникает на 37-38 неделе беременности, то вероятнее всего врачи принимают решение вызывать искусственные роды. Это необходимо для того, чтобы избежать возникновения эклампсии (код О15, согласно МКБ) и сохранить жизнь малыша.

После 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание , оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный . Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают , маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр .

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• , определение количества тромбоцитов и активности ЛДГ.
• При патологических изменениях — определение D-димеров в крови, коагулограмма и подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты в крови; общий анализ мочи, определение содержания белка и креатинина в суточной моче.
• Печеночные пробы: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают с определения его гестационного возраста на основании клинических, ультразвуковых данных (по возможности). проводят для определения размеров плода и ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии пуповины и систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург